Інтимна пластика в Черкасах Лингваком - курсы английского языка Продажа Платья оптом в Киеве
Желтуха у новороженого - Форум для мам Черкасс
Дитячий магазин КАРЛСОН в Черкасах




 

Стирка ковров
 


 


 
Ремонт стиральных машин
 
Обувь Шалунишка
 
 
 

 

 


 


 


 
Сайт города Черкасс 0472
 

вологість:

тиск:

вітер:


 
  • NataKhach
  • phototo
  • qwerty242
  • psiholog
  • Kaktusik
  • NoAngel
  • Irenk2407
  • Катарина_светлоглазая
  • Vita
  • Evangelina


  • Кто был сегодня:

    Зарег. на сайте
    Всего: 3154
    Новых за месяц: 89
    Новых за неделю: 19
    Новых вчера: 7
    Новых сегодня: 0
    Из них
    Друзей сайта: 1081
    Новичков сайта: 946


    Приветствую Вас, Может останешься? · RSS 23.05.2017, 08:07:21
    [ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
    Страница 1 из 11
    Модератор форума: Afinna 
    Форум для мам Черкасс » Наши детки » 0-1 Новорожденный, грудничок » Желтуха у новороженого (Советуем кому что помогло и когда прошла желтуха)
    Желтуха у новороженого
    cs061177zmvДата: Четверг, 05.11.2015, 15:59:08 | Сообщение # 1
    Посетительница
    Группа: Друзья
    Сообщений: 86
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Смела
    Район: Смелянский
    Дети: 2
    Имя: Наталья
    Желтуха, или визуальное проявление гипербилирубинемии, включает синдромы различного происхождения, общей чертой которых является желтушное прокрашивание кожи и слизистых оболочек. Всего насчитывается около 50 заболеваний, которые сопровождаются появлением желтушности кожных покровов. У взрослых прокрашивание кожи происходит при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л, у новорожденных — при уровне билирубина от 70 до 120 мкмоль/л.

    Желтухи периода новорожденности, обусловленные накоплением в крови избыточного количества билирубина, встречаются часто и иногда требуют проведения неотложных лечебных мероприятий. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом и при определенных условиях (недоношенность, гипоксия, гипогликемия, длительная экспозиция и т. д.) вызывает специфическое поражение подкорковых ядер и коры головного мозга — так называемую билирубиновую энцефалопатию. По различным данным, на первой неделе жизни желтуха встречается у 25–50% доношенных и у 70–90% недоношенных новорожденных.

    Билирубин является конечным продуктом катаболизма гема и образуется преимущественно вследствие распада гемоглобина (около 75%) с участием гемоксигеназы, биливердинредуктазы, а также неферментных восстанавливающих веществ в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Другими источниками билирубина являются миоглобин и гемсодержащие ферменты печени (около 25%).

    Естественный изомер билирубина — непрямой свободный билирубин — хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде. В крови он легко вступает в химическую связь с альбумином, образуя билирубин-альбуминовый комплекс, благодаря чему в ткани поступает только менее 1% образующегося билирубина. Теоретически одна молекула альбумина может связать две молекулы билирубина. В комплексе с альбумином билирубин попадает в печень, где он путем активного транспорта проникает в цитоплазму, связывается с Y- и Z-протеинами и транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Там под влиянием уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ) происходит соединение молекул билирубина с глюкуроновой кислотой и образуется моноглюкуронидбилирубин (МГБ). При транспортировке МГБ через цитоплазматическую мембрану в желчные капилляры происходит присоединение второй молекулы билирубина и образуется диглюкуронидбилирубин (ДГБ). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, нетоксичным и выводится из организма с желчью и мочой. Далее билирубин в виде ДГБ экскретируется в желчные капилляры и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. В кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры происходит дальнейшая трансформация молекул билирубина, в результате которой образуется стеркобилин, выводящийся с калом.

    Практически все этапы билирубинового обмена у новорожденных характеризуются рядом особенностей: относительно большее количество гемоглобина на единицу массы тела, умеренный гемолиз эритроцитов даже в нормальных условиях, даже у здорового доношенного новорожденного ребенка содержание Y- и Z-протеинов, а также активность УДФГТ резко снижены в первые сутки жизни и составляют 5% от активности таковых систем у взрослых. Повышение концентрации билирубина приводит к повышению активности ферментных систем печени в течение 3–4 дней жизни. Полное становление ферментных систем печени происходит к 1,5–3,5 мес жизни. Морфофункциональная незрелость, эндокринные расстройства (гипотиреоз, повышение в женском молоке прогестерона), нарушения углеводного обмена (гипогликемия), наличие сопутствующей инфекционной патологии существенно удлиняют сроки становления ферментных систем печени. Процессы выведения билирубина из организма также несовершенны, с чем связана повышенная кишечная реабсорбция билирубина. Заселение кишечника новорожденного нормальной кишечной микрофлорой резко сокращает количество билирубина, всасываемого из кишечника, и способствует нормализации процессов его выведения из организма.

    Все желтухи принято делить по уровню блока билирубинового обмена:

    на надпеченочные (гемолитические), связанные с повышенным распадом эритроцитов, когда клетки печени не способны утилизировать лавинообразно образующиеся большие количества билирубина;
    печеночные (паренхиматозные), связанные с наличием воспалительного процесса, нарушающего функции клеток печени;
    подпеченочные (механические), связанные с нарушением оттока желчи.
    В практике неонатолога используется патогенетическая классификация желтух новорожденных (по Н. П. Шабалову, 1996), согласно которой выделяют:

    Желтухи, обусловленные повышенной продукцией билирубина (гемолитические): гемолитическая болезнь новорожденных, полицитемический синдром, синдром заглоченной крови, кровоизлияния, лекарственный гемолиз (передозировка витамина К, окситоцина, применение сульфаниламидов и др.), наследственные формы эритроцитарных мембрано- и ферментопатий, гемоглобинопатии.
    Желтухи, обусловленные пониженным клиренсом билирубина гепатоцитами (конъюгационные): наследственно обусловленные синдромы Жильбера, Криглера–Найяра I и II типов, Ариаса, нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, тирозиноз, гиперметионинемия и др.), нарушение конъюгации билирубина при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, применении некоторых лекарственных средств.
    Желтухи, обусловленные нарушением эвакуации конъюгированного билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику (механические): аномалии развития желчевыводящих путей в сочетании с другими пороками развития (синдром Эдвардса, Аладжилля), семейные холестазы Байлера, Мак-Элфреша, синдромы Ротора и Дубина–Джонсона, муковисцидоз, -1-антитрипсиновая недостаточность, синдром сгущения желчи, сдавление желчевыводящих путей опухолью, инфильтратами и др.
    Смешанного генеза: сепсис, внутриутробные инфекции.
    На патологический характер желтухи всегда указывают следующие признаки: появление желтухи в первые сутки жизни, уровень билирубина более 220 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина более 5 мкмоль/л в час (более 85 мкмоль/л в сутки), длительность ее более 14 дней, волнообразное течение заболевания, появление желтухи после 14-го дня жизни.

    Наиболее частой причиной конъюгационных гипербилирубинемий у новорожденных является несоответствие между нормальной продукцией билирубина и несовершенной системой его выведения из организма вследствие незрелости ферментных систем печени. Для конъюгационной желтухи характерно появление ее на 3-и сутки жизни, отсутствие увеличения печени и селезенки, изменений в окраске стула и мочи, анемического симптомокомплекса.

    Для транзиторной гипербилирубинемии новорожденных характерно появление желтухи в возрасте более 36 ч жизни. Почасовой прирост билирубина не должен превышать 3,4 мкмоль/л ч (85,5 мкмоль в сутки). Наибольшая интенсивность желтушного прокрашивания кожи приходится на 3–4-е сутки, при этом максимальный уровень билирубина не поднимается выше 204 мкмоль/л. Для транзиторной гипербилирубинемии характерно прогрессирующее снижение уровня билирубина и интенсивности желтухи после 4 сут и угасание ее к 8–10-м суткам. Общее состояние ребенка при этом не нарушается. Лечение не требуется.

    Для желтухи недоношенных новорожденных характерно более раннее начало (1–2-е сутки жизни), что создает трудности при дифференциации ее с гемолитической болезнью новорожденных. Однако данные анамнеза (группа крови матери и ребенка, отсутствие сенсибилизации) и лабораторных исследований (нормальный уровень гемоглобина, эритроцитов, отсутствие ретикулоцитоза) помогают поставить правильный диагноз. Длительность конъюгационной желтухи у недоношенных — до 3 нед.

    В 1963 г. И. М. Ариасом была описана «желтуха от материнского молока» (прегнановая желтуха) у детей, находящихся на грудном вскармливании. Патогенез этого вида желтухи до конца не выяснен. Однако считается, что ее причиной является низкая конъюгация билирубина, являющаяся следствием тормозящего влияния прегнандиола, который содержится в избыточном количестве в крови некоторых женщин в послеродовом периоде, а также пониженная экскреция билирубина. Длительность желтухи составляет от 3 до 6 нед. Диагностическим тестом является отмена грудного вскармливания на 2–3-и сутки, на фоне чего желтуха начинает быстро разрешаться. При возобновлении вскармливания грудью уровень билирубина снова начинает расти.

    Синдром Жильбера (конституциональная печеночная дисфункция) — наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции составляет 2–6%. Причиной является наследственное нарушение конъюгации непрямого билирубина вследствие нарушения захвата последнего печеночной клеткой. У новорожденных заболевание имеет сходство с транзиторной желтухой. Случаев ядерной желтухи не описано. Прогноз благоприятный. Диагноз ставится на основании семейного анамнеза, длительно сохраняющейся гипербилирубинемии при отсутствии других патологических изменений. Назначение фенобарбитала приводит к резкому уменьшению желтушности, что также свидетельствует о наличии данного заболевания.

    Наследуемое нарушение пигментного обмена при синдроме Криглера–Найяра обусловлено отсутствием (I тип) или очень низкой активностью (II тип) глюкуронилтрансферазы в клетках печени.

    При синдроме Криглера–Найяра I типа заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна интенсивная желтуха с первых дней жизни с повышением уровня непрямого билирубина сыворотки крови в 15–50 раз выше нормы, полным отсутствием прямой фракции билирубина. При естественном течении заболевания в большинстве случаев происходит прокрашивание ядер мозга, может отмечаться летальный исход. Назначение фенобарбитала неэффективно. Единственным способом лечения являются проведение фототерапии и трансплантация печени.

    При II типе заболевания, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, наряду с менее интенсивной желтухой и уровнем непрямого билирубина в 15–20 раз больше нормы, в крови определяется прямая фракция билирубина. Отличительной чертой является положительный ответ на назначение фенобарбитала. Прогностически синдром Криглера–Найяра II типа более благоприятный. Развитие билирубиновой энцефалопатии наблюдается крайне редко.

    Первым симптомом наследственно обусловленных нарушений обмена веществ, таких, как галактоземия, фруктоземия, тирозинемия и др., также может быть желтуха, имеющая конъюгационный характер. В первую очередь врача должно насторожить сочетание затяжной желтухи с такими симптомами, как рвота, диарея, гепатомегалия, прогрессирующая гипотрофия, тяжелая неврологическая симптоматика в виде судорог, мышечной гипотонии, парезов, параличей, атаксии, развитие катаракты, задержки нервно-психического развития. Диагноз подтверждается наличием галактозы в моче, позитивными пробами на сахар и другими специальными методами выявления нарушения обмена веществ в каждом отдельном случае.

    Желтуха при гипотиреозе отмечается у новорожденных в зависимости от степени недостаточности функции щитовидной железы и сочетается с другими симптомами заболевания, такими, как крупный вес при рождении, выраженный отечный синдром, низкий тембр голоса новорожденного, ранние и упорные запоры и др. В биохимическом анализе крови наряду с непрямой гипербилирубинемией отмечается повышение холестерина. Скрининг-тест на гипотиреоз положительный, в крови повышен уровень тиреотропного гормона при снижении Т4. Длительная (от 3 до 12 нед) желтуха при гипотиреозе обусловлена замедлением всех метаболических процессов, в том числе и созревания глюкуронилтрансферазных систем печени. Своевременная постановка диагноза (в течение первого месяца жизни) и назначение заместительной терапии тиреоидином или L-тироксином приводят к нормализации билирубинового обмена.

    Желтуха при полицитемии (диабетической фетопатии) обусловлена задержкой созревания ферментных систем печени на фоне гипогликемии при повышенном гемолизе. Контроль и коррекция гипогликемии, назначение индукторов микросомальных ферментов печени способствуют нормализации обмена билирубина.

    Желтуха при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости обусловлена как нарушением конъюгирующих систем печени вследствие обезвоживания и гипогликемии, так и повышенным обратным всасыванием билирубина из кишечника. В данной ситуации лишь устранение пилоростеноза и обструкции кишечника приводят к нормализации пигментного обмена.

    Применение лекарственных средств (глюкокортикоиды, некоторые виды антибиотиков и др.) может приводить к резкому нарушению процессов конъюгации в печени вследствие конкурентного вида метаболизма вышеуказанных препаратов. В каждом конкретном случае необходим анализ терапевтических мероприятий, а также знание метаболических особенностей препаратов, назначаемых новорожденному.

    Для всех гемолитических желтух характерно наличие симптомокомплекса, включающего желтуху на бледном фоне (лимонная желтуха), увеличение печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровня непрямого билирубина, разной степени тяжести нормохромную анемию с ретикулоцитозом. Тяжесть состояния ребенка всегда обусловлена не только билирубиновой интоксикацией, но и выраженностью анемии.

    Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору, его подтипам или группам крови. Заболевание протекает в виде отечной, желтушной и анемической форм. Отечная форма наиболее тяжелая и проявляется врожденной анасаркой, выраженной анемией, гепатоспленомегалией. Как правило, такие дети нежизнеспособны. Желтушная и анемическая формы заболевания более благоприятны, но также могут представлять угрозу здоровью ребенка. При легком течении уровень гемоглобина в пуповинной крови составляет более 140 г/л, уровень непрямого билирубина в сыворотке крови менее 60 мкмоль/л. В этом случае достаточно проведения консервативной терапии. При гемолитической болезни новорожденных средней степени тяжести и тяжелом течении может потребоваться проведение операции заменного переливания крови. В клинической картине желтуха либо врожденная, либо появляется в течение первых суток жизни, имеет бледно-желтый (лимонный) оттенок, неуклонно прогрессирует, на фоне чего может появляться неврологическая симптоматика билирубиновой интоксикации. Всегда отмечается гепатоспленомегалия. Изменения цвета кала и мочи нехарактерно.

    Поражение структур центральной нервной системы (ЦНС) происходит при повышении уровня непрямого билирубина в сыворотке крови у доношенных новорожденных выше 342 мкмоль/л.

    Для недоношенных детей этот уровень колеблется от 220 до 270 мкмоль/л, для глубоконедоношенных — от 170 до 205 мкмоль/л. Однако необходимо помнить, что глубина поражения ЦНС зависит не только от уровня непрямого билирубина, но и от времени его экспозиции в тканях головного мозга и сопутствующей патологии, усугубляющей тяжелое состояние ребенка.

    Профилактические мероприятия для предупреждения развития гемолитической болезни новорожденных, которые должны проводиться уже в женской консультации, заключаются в постановке на учет всех женщин с резус-отрицательной и с 0(I) группой крови, выяснении данных анамнеза в плане наличия фактора сенсибилизации, определении уровня резус-антител и при необходимости проведении досрочного родоразрешения. Всем женщинам с резус-отрицательной кровью в первый день после родов показано введение анти-D-глобулина.

    При развитии гемолитической болезни новорожденному проводится заменное переливание крови, в дооперационном периоде применяют фото- и инфузионную терапию.

    Наследственные гемолитические анемии отличаются большим разнообразием. Самая распространенная из них — микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского–Шоффара. Дефектный ген локализован в 8-й паре хромосом. Результатом мутации является продукция аномальных эритроцитов, имеющих сферическую форму и меньшие (менее 7 нм) размеры, подвергающихся избыточному разрушению в криптах селезенки. Для анамнеза характерно наличие в семье родственников с аналогичным заболеванием. Диагноз подтверждается обнаружением микросфероцитарных эритроцитов, сдвигом кривой Прайс–Джонса влево, снижением осмотической стойкости эритроцитов, изменением индекса сферичности и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Заболевание протекает волнообразно, гемолитические кризы сопровождаются повышением температуры тела, снижением аппетита и рвотами. Кризы провоцируются, как правило, острыми вирусными заболеваниями, переохлаждением, назначением сульфаниламидов и т. д. Основным методом лечения считается спленэктомия.

    В период новорожденности может выявляться еще один вид наследственной гемолитической анемии, характеризующийся изменением формы эритроцитов — так называемый инфантильный пикноцитоз. Первые признаки заболевания появляются на первой неделе жизни и чаще у недоношенных детей. Эритроциты в окрашенном мазке крови имеют шиповидные отростки. Помимо анемии выявляются также отеки и тромбоцитоз. Назначение витамина Е в дозе 10 мг/кг в сутки приводит в большинстве случаев к клинико-лабораторной ремиссии.

    При исследовании мазка крови у новорожденных могут быть выявлены и мишеневидные эритроциты, что характерно для гемоглобинопатий (талассемия, серповидно-клеточная анемия). Серповидно-клеточная анемия встречается чаще у жителей Средней Азии, Азербайджана и Армении и проявляется в неонатальном периоде только у гомозиготных носителей s-гемоглобина.

    Диагноз наследственных энзимопенических анемий (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, гексогеназы, 2,3-дифосфоглицеромутазы, фосфогексоизомеразы) новорожденным ставится крайне редко, так как требует проведения высокодифференцированных исследований. В клинической картине у новорожденных с этой патологией выявляются гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, увеличение печени и селезенки. Характерен семейный анамнез.

    Большие гематомы в периоде новорожденности также могут стать причиной выраженной непрямой гипербилирубинемии и анемии. Наличие у ребенка больших размеров кефалогематом, внутрижелудочковых кровоизлияний, субкапсулярных гематом паренхиматозных органов, массивных кровоизлияний в мягкие ткани сопровождается характерной клинической картиной.

    Механические желтухи характеризуются накоплением в крови прямого (связанного) билирубина, что сопровождается желтухой, имеющей зеленоватый оттенок, увеличением размеров печени, изменением окраски стула (обесцвечивание) и мочи (нарастание интенсивности окраски).

    Синдром сгущения желчи у новорожденных развивается как осложнение гемолитической болезни новорожденных, имеющих обширные кефалогематомы, а также перенесших асфиксию в родах. При этом нарастание интенсивности желтухи отмечается с конца первой недели жизни, сопровождается увеличением размеров печени, иногда значительным, и частичным обесцвечиванием стула. Лечение заключается в применении холеретиков и холекинетиков.

    Кроме того, синдром сгущения желчи может являться одним из наиболее ранних клинических проявлений муковисцидоза, особенно если он сочетается с мекониальным илеусом или поражением бронхолегочной системы. Постановке правильного диагноза в данном случае способствуют определение содержания альбумина в меконии, ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы, проведение потовой пробы.

    Причиной механической желтухи в периоде новорожденности могут быть пороки развития желчевыводящих путей: внутри- и внепеченочная атрезия желчных ходов, поликистоз, перекруты и перегибы желчного пузыря, артериопеченочная дисплазия, синдром Аладжилля, синдромальное уменьшение количества междольковых желчных протоков.

    При атрезии желчевыводящих путей первым признаком порока развития служит желтуха, которая носит упорно нарастающий характер, сопровождается зудом кожных покровов, из-за чего дети бывают очень беспокойны и раздражительны. Постепенно нарастают размеры и плотность печени, изменяется характер стула: он становится частично или полностью обесцвеченным. Явления холестаза приводят к мальабсорбции жиров и жирорастворимых витаминов, нарастают гипотрофия и гиповитаминоз. В возрасте 4–6 мес появляются признаки портальной гипертензии, геморрагического синдрома. Без оперативного вмешательства такие пациенты погибают в возрасте до 1–2 лет жизни. Биохимический анализ крови выявляет наличие гипопротеинемии, гипоальбуминемии, повышение прямого билирубина, щелочной фосфатазы.

    При синдроме канальцевой гипоплазии желчных путей (синдром Аладжилля), наследуемом по аутосомно-рецессивному типу, определяются и другие пороки развития: гипоплазия или стеноз легочной артерии, аномалии позвоночных дуг, почек. Характерны стигмы дизэмбриогенеза: гипертелоризм, выступающий лоб, глубоко посаженные глаза, микрогнатия.

    Известны семейные формы холестаза, проявляющиеся в периоде новорожденности. При синдроме Мак-Элфреша отмечается наличие обесцвеченного стула в течение длительного периода времени, вплоть до нескольких месяцев. В дальнейшем отклонений в состоянии ребенка не отмечается. При синдроме Байлера, напротив, после эпизода холестаза в первые месяцы жизни развивается билиарный цирроз печени.

    Механические желтухи могут быть обусловлены сдавлением желчных протоков извне опухолью, инфильтратами и другими образованиями брюшной полости. Нередко отмечается обтурация общего желчного протока при врожденной желчнокаменной болезни.

    Выделяют группу наследственно обусловленных дефектов экскреции связанного билирубина. К ним относятся синдром Дубина–Джонсона, обусловленный «поломкой» каналикулярной транспортной системы. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, сопровождается умеренным повышением уровня прямого билирубина, небольшим увеличением размеров печени, массивным выделением с мочой копропорфиринов. В биоптатах в клетках печени наблюдается отложение коричнево-черного пигмента, напоминающего меланин. Синдром Ротора также наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но в основе этого синдрома лежит дефект захвата и накопления клетками печени органических анионов. Клиническая картина аналогична таковой при синдроме Дубина–Джонсона. Отложения пигмента в клетках печени нет.

    Постановке правильного диагноза при синдроме холестаза в период новорожденности помогают УЗИ печени, радиоизотопное сканирование, чрескожная биопсия печени, холангиография и т. д.

    Паренхиматозные желтухи обусловлены поражением паренхимы печени воспалительного характера. Причиной поражения могут являться вирусы, бактерии и простейшие: вирус гепатита В и С, цитомегаловирус, Коксаки, краснухи, Эпстайна–Барр, вирус простого герпеса, бледная трепонема, токсоплазма и др. Септический процесс у новорожденного может сопровождаться прямым бактериальным поражением печени.

    Клиническая картина паренхиматозной желтухи включает в себя ряд общих и строго специфических признаков: дети часто рождаются недоношенными или незрелыми, с задержкой внутриутробного развития, маловесными к сроку гестации, имеют признаки поражения нескольких органов и систем, вследствие чего состояние их при рождении расценивается как крайне тяжелое. Желтуха имеется уже при рождении и носит сероватый, «грязный» оттенок, на фоне выраженных нарушений микроциркуляции, часто с проявлениями кожного геморрагического синдрома. Характерна гепатоспленомегалия. При исследовании биохимического анализа сыворотки крови выявляются как прямая, так и непрямая фракции билирубина, повышенная активность (в 10-100 раз) трансаминаз печени, увеличение щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы. Метод Эберлейна свидетельствует о серьезных нарушениях в конъюгационных механизмах печеночной клетки — подавляющее количество прямого билирубина представлено фракцией моноглюкуронидбилирубина. Общий анализ крови нередко выявляет анемию, ретикулоцитоз, тромбоцитопению, лейкоцитоз или лейкопению. В коагулограмме — дефицит плазменного звена гемостаза, фибриногена. Для установления возбудителя инфекционного процесса проводятся его идентификация путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение титров специфических иммуноглобулина М и иммуноглобулина G. Лечение заключается в назначении специфической антибактериальной, противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

    Обобщая вышесказанное, отметим, что диагностические мероприятия при неонатальных желтухах должны учитывать ряд положений.

    При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможный семейный характер заболевания: имеют значение случаи затяжной желтухи, анемии, спленэктомии у родителей или родственников.
    Анамнез со стороны матери должен обязательно содержать сведения о группе крови и резус-факторе у нее и отца ребенка, наличии предыдущих беременностей и родов, операций, травм, переливаний крови без учета резус-фактора. У женщины во время беременности могут быть выявлены нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, инфекционный процесс. Необходимо также выяснить, не принимала ли женщина препараты, оказывающие влияние на билирубиновый обмен.
    Анамнез новорожденного включает определение срока гестации, масса-ростовых показателей, оценки по шкале Апгар при рождении, выяснение характера вскармливания (искусственного или естественного), времени появления желтушного прокрашивания кожи.
    Физикальное обследование помогает определить оттенок желтухи, установить ориентировочный уровень билирубина при помощи иктерометра. Определяется наличие кефалогематом или обширных экхимозов, геморрагических проявлений, отечного синдрома, гепатоспленомегалии. Следует обращать внимание на характер окраски мочи и стула. Важным диагностическим моментом является правильная трактовка неврологического статуса ребенка.
    Лабораторные методы включают клинический анализ крови с определением гематокрита, мазок периферической крови (необходимы для диагностики нарушений формы и размеров эритроцитов), определение группы крови и резус-фактора у матери и ребенка (позволяет установить причину гемолитической болезни новорожденных).
    Кроме того, проведение прямой и непрямой пробы Кумбса позволит предположить, имеет ли место несовместимость крови матери и ребенка по редким факторам.

    Биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций, уровня трансаминаз печени, щелочной фосфатазы, концентрации общего белка, альбумина, глюкозы, мочевины и креатинина, холестерина и триглицеридов, С-реактивного белка, тимоловой пробы и т. д.) позволяет не только диагностировать вид желтухи, но и собрать данные о состоянии других органов и систем, имеющие большое значение при назначении радикальных способов лечения (например, об изначальной функции почек очень важно иметь представление до проведения заменного переливания крови, так как одним из осложнений этой операции является острая почечная недостаточность).

    Метод Эберлейна (определение фракций прямого билирубина — моно- и диглюкуронидбилирубина) имеет значение при дифференциальной диагностике механических и паренхиматозных желтух.

    Необходимо также проведение тестов на выявление инфекционного агента в крови, стадии заболевания (ПЦР, иммуноферментный анализ, определение количества и вида иммуноглобулинов, определение авидности и аффинности антител, реакция Вассермана и др.).

    Определение профиля гормонов щитовидной железы проводится при подозрении на гипотиреоз.

    Осмотическая резистентность эритроцитов, электрофорез гемоглобина, скрининг-тесты на определение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проводятся с целью уточнения причины наследственных гемолитических анемий.

    Потовая проба при подозрении на муковисцидоз проводится у детей старше 1 мес жизни; в раннем неонатальном периоде можно практиковать определение содержания альбумина в меконии.

    Анализы включают также определение содержания a-1-антитрипсина в сыворотке крови, УЗИ головного мозга, внутренних органов брюшной полости.

    Рентгенологический метод, компьютерная томография проводятся при подозрении на кишечную непроходимость, внутричерепные кровоизлияния, фиброэзофагогастродуоденоскопия — при подозрении на пилоростеноз. Чрескожная биопсия печени проводится в спорных случаях с целью верификации диагноза.

    До начала проведения лечебных мероприятий необходимо определить способ кормления новорожденного: грудное вскармливание не допускается при гемолитической болезни новорожденных, галактоземии, тирозинемии.

    Добавлено (29.10.2015, 21:20:57)
    ---------------------------------------------
    Девочки кому какие помогли средства? Советуют многое и на искуственное перейти, и Галстена и Укрлиф и светом лечить... Но по разговорам у всех прошла на втором месяце. Как у кого посоветуйте!

    Добавлено (05.11.2015, 14:59:08)
    ---------------------------------------------
    Даю Укрлив и энтэросгель при 210 билирубин. Комуто эти препараты помогли? Предлагали капельницу, но я отказалась. Может зря?

     
    KisaДата: Воскресенье, 22.11.2015, 18:56:04 | Сообщение # 2
    Группа: Удаленные





    У нас желтуха появилась на 3 день после рождения...Давала Галстену и гуляли на солнышке...Начиталась что к 3 мем пройдет, но у нас прошла гдето в 2-2,5 мес.
     
    SulamitaДата: Воскресенье, 22.11.2015, 19:58:48 | Сообщение # 3
    Возлюбленная
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 528
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: Центр
    Дети: сынулька
    Имя: Мария
    В таких случаях ложат под лампу или нужно часто принимать солнечные ванны. Конечно же необходимо найти причину.

    Сообщение отредактировал Sulamita - Воскресенье, 29.11.2015, 02:30:24
     
    AmilinaДата: Воскресенье, 22.11.2015, 21:50:19 | Сообщение # 4
    Панночка
    Группа: Экономная мамочка
    Сообщений: 3047
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: Юго-запад
    Дети: Сынуля Ванечка
    Имя: ANNA
    А нас положили в стационар сразу после роддома, до 9 дней там лежали под лампой (иногда- лампа была одна на весь этаж - так что пару часов в день). Сказали или вы отказываетесь кормить грудью и едите домой или остаётесь под присмотром в больнице. Когда прошла я уже и не помню, но не больше месяца.
     
    melisaДата: Понедельник, 23.11.2015, 14:55:16 | Сообщение # 5
    Группа: Удаленные





    У нас виявили у 1,5 місяця на плановому огляді. Зробили аналіз показало білірубін 114. Направили лягати в лікарню. На другий день здали на Конєва показало 89 (отак правильно роблять цей аналіз) Назначили галстену і вітамін Д. Дуже хороший і розумний лікар-заввид. Коваль, який лишнього не назначає. Ми приїжджали лише на обход. Через 8 днів нас виписали, білірубин спав до 54. Але ще тримався до трьох мисяців. Це так довго тому що в нас з дитиною резус не сумісність.
    Ми виходили на сонечко та пили чайок з плодів шипшини.
     
    cs061177zmvДата: Среда, 25.11.2015, 14:40:42 | Сообщение # 6
    Посетительница
    Группа: Друзья
    Сообщений: 86
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Смела
    Район: Смелянский
    Дети: 2
    Имя: Наталья
    Девочки, мы разобрались теперь пишу всем , кто не знает что делать, мы нашли хорошего неоанатолога она нам сказала делать следующее: на двадня перейти на хип, и приехать опять, если побелел ребёнок значит из-за молока маминого желтуха и никаких болячек врожденных нет, перед визитом к врачу сдавали на билирубин в лабсервисе, но она сказала что нужно было здавать ещё и Т3,Т4,ТТГ,АЛТ это вроде гормоны щетовидки. Потом мы докориили малышку хипом до конца недели и перешли на ГВ, теперь сдавать буед на билирубин раз в месяц для контроля. Она жёлтая но не так как раньше.

    Добавлено (25.11.2015, 13:40:42)
    ---------------------------------------------
    А в Смеле такого не знают, и ложили уже под капельницы и назначили укрлив и энтересгель. В Черкассах неоанатолог сказала что ничего не нужно. Короче....

     
    I_Can_FlyДата: Четверг, 26.11.2015, 20:04:43 | Сообщение # 7
    Мудрый советчик
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 1208
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: Яблуневий
    Дети: мальчик
    Имя: Ника
    у нас была затяжная желтушка до 2 мес. Пили галстену.


    0 м - 3580 - 53
    1 м - 4500 - 52
    2 м - 5800 - 58
    3 м - 7100 - 61
    4 м - 7700 - 65
    5 м - 8200 - 65
    5,5 м - 8800 - 66,5
    6 м - 9200 - 68
    6 м 22 д - 9600 -69
    7 м 13 д -10200 - нижний правый зубик
    7 м 25 д - нижний левый зубик
    10 м 10 д - вехний правый зубик
    10,5 мес (03/04/2016) - первые шаги
     
    AmilinaДата: Четверг, 26.11.2015, 20:22:48 | Сообщение # 8
    Панночка
    Группа: Экономная мамочка
    Сообщений: 3047
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: Юго-запад
    Дети: Сынуля Ванечка
    Имя: ANNA
    Цитата melisa ()
    Це так довго тому що в нас з дитиною резус не сумісність.

    Цитата cs061177zmv ()
    из-за молока маминого желтуха

    Вот и нам так сказали. Но ничего не давали.
     
    MarkiSaДата: Четверг, 14.01.2016, 13:04:50 | Сообщение # 9
    активистка
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 756
    Статус: Я на форуме!
    Город: Черкассы
    Район: ЧНУ, Крылова
    Дети: Доченька
    Имя: Ольга
    Мы давали галстену по капельке 3 раза в день. Через 3 недели после родов прошла.


    0 мес. - 3570 г. 53 см.
    6 мес. - 8200 г. 65 см.
    1 год - 9600 г. 73 см. (7 зубов)
     
    JunonaДата: Четверг, 14.01.2016, 13:31:11 | Сообщение # 10
    Мудрый советчик
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 1165
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы-Луганск
    Район: Петровского-Горького
    Дети: доченька и сыночек
    Имя: Оля
    Мы тоже резус-конфликтные. Желтуха до месяца была. Давали галстену недели три.


    0 мес - 2850, 50 см, 1 зуб в 4,5 мес.
    6 мес. - 7000, 65 см
    12 мес. - 8180, 71 см, 8 зубов
     
    Olesya1983Дата: Четверг, 14.01.2016, 14:59:51 | Сообщение # 11
    Любимка
    Группа: Экономная мамочка
    Сообщений: 556
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: мытница
    Дети: сын,дочь и ждем третье чудо:)
    Имя: Олеся
    у нас тоже была желтуха не знаю от чего но появилась после прививка Гепитит и 3 месяца лечились потом
     
    tatka007Дата: Четверг, 14.01.2016, 16:21:53 | Сообщение # 12
    мама принца
    Группа: Экономная мамочка
    Сообщений: 1390
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: Газороздатка
    Дети: мальчик
    Имя: Татьяна
    Цитата Olesya1983 ()
    появилась после прививка Гепитит и 3

    я думала з нею народжуються,мій малий народився з жовтухою,пили галстену,мазали алендулой,до 2 місяців прошло
     
    Vika1_1Дата: Пятница, 12.08.2016, 22:45:55 | Сообщение # 13
    Хорошая знакомая
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 382
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: юзр
    Дети: есть
    Имя: Любимая
    Желтуха у всех деток появляется, у некоторых проходит быстро у некоторых нет, обычно за три недели должна проходить, потом начинают лечить так как это влияет на мозг.
    Мы начали лечение в 1 месяц, в городской больнице на конева нет лампы, нас мучали укрлифом + фосфалюгель + дуфалак. Мучительное лечение, малыш мучился расстройством кишечника, у него и так колики а тут дуфалак, + укрлиф кислый, не хотел пить сироп, выплевывал, я по капельке заливала, а у самой сердце обливалось. Вобщим через знакомых попали в областную больницу под лампу, я там у них насчитала минимум семь , и они деток не мучают, положили на сутки под лампу и на второй день сразу результат был, не то что укрлиф месяц пить 15
    В роддоме на конева тоже была лампа, но нас не ложили, выписали на 4й день, так как дозволено желтухе быть до 3х недель.
    Скажу еще, что прививку от Гепатита Б в день родов сделали, может это усугубило ситуацию, не знаю (((

    Например, когда моя сестра рожала, то ее деток еще в роддоме на 1-2 дня ложили под лампу, но не на сутки, как нас, а а пару часов и у нее проблем не было с этим.


     
    cherry87Дата: Понедельник, 15.08.2016, 10:47:28 | Сообщение # 14
    Знакомая
    Группа: Мамин клуб
    Сообщений: 129
    Статус: Скоро вернусь
    Город: Черкассы
    Район: мытница
    Дети: Анастасия
    Имя: Марина
    Vika1_1, да по поводу прививки это правда она усугубляет, нас тоже мучали под лампой в роддоме сутки , плюс ко всему было холодно в палате обогревала дуйкой она злощасно шумела малой в упор не хотел лежать намучилась короче я , нас не хотели выписывать так как билурубин был 120 я начала постить сайты что это норма на 3 сутки потом он начинает спадать, воопщем написала я отказ на дом орендовала лампу 2 ночи полежал и все прошло,


     
    Форум для мам Черкасс » Наши детки » 0-1 Новорожденный, грудничок » Желтуха у новороженого (Советуем кому что помогло и когда прошла желтуха)
    Страница 1 из 11
    Поиск:

     
    Купить детскую одежду
     
    Детские игрушки на сайте kingdomtoys.com.ua